Päivän sika siisti tiede uutinen

[Ilmestyskirjan soturi]

Liittyy tosiaan avaruuden laajenemisen nopeuteen, ei kappaleiden nopeuteen.

[Ilmestyskirjan soturi]

Hyvä sivun vaihto.

[tauti]

Ihan hyvin sä oot kyllä muuten viime aikoina vetäny

pcn pitää kasvaa

[Pasi Fist]

https://www.hs.fi/tiede/art-2000006283110.html

Tutkijat kehittivät mullistavan tavan huiputtaa dna:ta: ”Suuri harppaus perimän muokkauksen maailmassa”

Uudella menetelmällä korjattiin mutaatiot, jotka aiheuttavat sirppisoluanemiaa ja vammauttavaa Tay-Sachsin tautia.

Geenitekniikan huippututkijat Harvardin yliopistossa ja MIT:ssä ovat kehittäneet uuden menetelmän ihmisen perimän muokkaamiseen ja korjaamiseen. Uusi tekniikka on merkittävästi aiempia tarkempi ja voi tulevaisuudessa johtaa useiden perinnöllisten sairauksien parantamiseen geeniperimää muokkaamalla.

Uraauurtavaa menetelmää kuvaava artikkeli julkaistiin nyt Nature-lehdessä.

Siinä tutkijat esittelevät, kuinka he ovat onnistuneet tarkasti korjaamaan useita perinnöllisiä sairauksia aiheuttavia mutaatioita soluista uuden tekniikan avulla. Se ovat korjanneet muun muassa sirppisoluanemiaa ja Tay-Sachsin tautia aiheuttavat geenimutaatiot.

Uudella tekniikalla voidaan tutkijoiden mukaan korjata jopa 90 prosenttia kaikista perinnöllisiä sairauksia aiheuttavista geenimutaatioista.

”Tämä on valtava askel oikeaan suuntaan”, kehuu geenitekniikan pioneeri George Church tutkimusta Science-tiedelehdessä.

Tekniikan nimi on prime editing. Suomennosta ei toistaiseksi ole. Kyseessä on parannus geenisaksina tunnettuun crispr-cas9-tekniikkaan, joka on tällä vuosikymmenellä mullistanut geenimuokkauksen.

Crisprillä voidaan tehdä varsin tarkkoja ja isojakin muokkauksia perimään, mutta se aiheuttaa usein myös oheismuutoksia vääriin kohtiin dna:ssa. Prime-muokkaus korjaa pienempiä alueita, mutta tarkemmin.

Molemmat tekniikat perustuvat mekanismiin, jolla bakteerit puolustautuvat viruksia vastaan. Virukset tunkeutuvat isäntäsoluun ja ujuttavat perimäänsä osaksi solun perimää. Viruksen dna sitoutuu isännän dna:han, ja isäntäsolu alkaa tämän muunnellun dna-koodin perusteella tuottaa lisää viruksia.

Bakteereilla on ase tätä vastaan. Solu tuottaa cas-nimistä entsyymiä tai proteiinia, joka pilkkoo viruksen dna:n hajalle. Tämän pohjalta on kehitetty crispr-cas9-geenimuokkaustekniikka.

Kun cas-proteiiniin liitetään ohjaava pätkä rna:ta, leikkuri ohjautuu juuri tiettyyn kohtaan dna:ta. Leikkurilla dna:ta voidaan lyhentää, lisätä tai muokata tarkalleen halutusta kohdasta.

Jokin geeni voidaan esimerkiksi kopauttaa kokonaan pois toiminnasta. Näin voidaan sammuttaa perinnöllisiä sairauksia aiheuttavat geenit tai vaikkapa muokata entistä parempia viljelykasveja helposti ja nopeasti.

Viime vuonna kiinalaistutkija muokkasi luvattomassa kokeessa jopa ihmisalkioita. Koekaniineina toimineiden kaksostyttöjen dna:ta muutettiin niin, etteivät he periaatteessa voi koskaan sairastua aidsiin.

Crispr-cas9 on siis valtavan monipuolinen työkalu, mutta se voi aiheuttaa muutoksia dna:ssa myös muualla kuin kohdealueella.

Nyt Harvardin ja MIT:n yhteisen Broad-instituutin tutkijat ovat viilanneet menetelmää paremmaksi. Uuden prime-muokkauksen takana on alan huippututkijan David Liun laboratoriossa tutkijatohtori Andrew Anzalone yhdessä Liun muun tutkimusryhmän kanssa.

Kuten koulusta muistamme, dna on kaksoiskierre eli siinä on kaksi juostetta, joiden välissä emäsparit kulkevat kuin tikapuun puolat. Crispr leikkaa auki dna:n molemmat juosteet, mutta uusi prime-tekniikka katkaisee vain toisen.

”Solu ei tykkää, kun dna katkeaa kokonaan, ja se yrittää kiireellä paikata vauriota. Tutkijat haluaisivat, että solu siirtäisi paikalle malliksi tuodun dna-palasen, mutta aina näin ei käy, koska solulla on kiire”, sanoo Helsingin yliopiston dosentti, perinnöllisyyslääkäri Kirmo Wartiovaara.

Uusi tekniikka välttää nämä riskit ja on tarkempi, koska dna:ta ei katkaista kokonaan.

”Siitä avataan vain toinen puoli ja siihen liitetään tutkijan suunnittelemasta ja solulle tarjoilemasta synteettisestä rna:sta käänteiskopioinnilla tehtyä uutta dna:ta”, Wartiovaara sanoo.

Solu siis itse neuloo muokatun kohdan ehjäksi tutkijoiden antaman rna-mallin mukaan sen sijaan, että dna:han yritettäisiin liimata kokonainen, valmis dna-pätkä ja toivoa sen yhdistyvän oikein.

Wartiovaara kertoo, että hänen tutkimusryhmänsä on jo tilannut uudet muokkaustyökalut.

”Tekniikka on hieno juttu ja alamme kokeilla sitä heti.”

Prime-muokkauksen luoneet tutkijat ovat muokanneet menetelmällä laboratoriossa ihmisen soluja ja hiiren aivosoluja.

Tutkijat korjasivat solujen perimästä esimerkiksi sirppisoluanemiaa ja Tay-Sachsin tautia aiheuttavat geenimutaatiot. Kokeet osoittivat, että muokkaus aiheutti solujen perimään vähemmän oheismuutoksia kuin perinteinen crispr.

Rajoitteena on kuitenkin, että primellä voi tehdä vain lyhyitä muutoksia. Nyt pisin lisäys dna:han oli 44 emäsparin pituinen, ja pisimmillään dna:sta saatiin poistettua 80 emäsparin pätkä. Perinteisellä crisprillä voidaan tehdä isompiakin muokkauksia, ja se voi edelleen olla parempi työkalu geenien vaimentamiseen.

Näiden lisäksi Liun laboratoriossa on aiemmin kehitetty tekniikka, jolla pystytään vaihtamaan yksittäisiä dna:n emäspareja toisiin. Tutkijoilla on nyt siis aiempaa enemmän erikokoisia veitsiä ja skalpelleja dna:n leikkelyyn ja korjaamiseen.

Helsingin yliopiston koe-eläinkeskuksen muuntogeeniyksikön johtaja, dosentti Satu Kuure on myös innoissaan uudesta prime-tekniikasta.

”Tämä on erittäin lupaava ja merkittävä parannus crispr-cas9-menetelmiin. Korjauksen onnistumisen todennäköisyys kasvaa huomattavasti”, Kuure sanoo.

Kuure muistuttaa, että tekniikkaa on kokeiltu vasta tietyntyyppisillä soluilla. Vielä ei tiedetä ollenkaan, miten se käyttäytyy koe-eläimissä saati ihmisen elimistössä. Tarvitaan vielä paljon lisää kokeita. Tutkimusartikkelin perusteella tekniikka näyttää kuitenkin lupaavalta.

Uuden tekniikan pohjana oleva crispr-cas9-muokkaustekniikka on itsessäänkin ollut aivan mullistava keksintö. Se tullaan varmasti aikanaan palkitsemaan Nobelilla.

”Nyt toivottavasti on taas kyseessä suuri harppaus perimän muokkauksen maailmassa”, Kuure sanoo.

[bad grankulla]

itelläni oli kyllä naaraat semmosia kusessa nukkuvia ja päällekin lorottelevia sikoja mutta ehkä se johtui vain siitä että olin itse selvästi sika

Vaihdoin tabia tän viestin kohdalla ja unohdin että missä topikissa oltiin ja mietin palattuani hetken että voi vittu nyt

[tauti]

Uusi rottauutinen!

Rats taught to drive tiny cars to lower their stress levels

Learning to drive small cars helps rats feel less stressed, scientists found.

Researchers at the University of Richmond in the US taught a group of 17 rats how to drive little plastic cars, in exchange for bits of cereal.

Study lead Dr Kelly Lambert said the rats felt more relaxed during the task, a finding that could help with the development of non-pharmaceutical treatments for mental illness.

The rats were not required to take a driving test at the end of the study.
How did the rats learn to drive?

Dr Lambert and her colleagues built a tiny electric car by attaching a clear plastic jar to an aluminium plate, fitted to a set of wheels.

A copper wire was then threaded horizontally across the jar - the cab of the car - to form three bars, left, right and centre.

To drive the car, a rat would sit on the aluminium plate and touch the copper wire. The circuit was then complete, and the animal could select the direction in which they wanted to travel.

After months of training, the rats learned not only how to make the ratmobile move but also how to change direction, researchers wrote in the journal Behavioural Brain Research.
What did they find?

Some of the rats in the experiment had been raised in a lab, while others lived in "enriched environments" - that is, they had more natural habitats.

The rats raised in "enriched environments" were significantly better drivers than the lab rats.

After the trials, researchers collected the rats' faeces to test for the stress hormone corticosterone, as well as for dehydroepiandrosterone, an anti-stress hormone.

All of the rats had higher levels of dehydroepiandrosterone, which the scientists believe could be linked to the satisfaction of having learned a new skill.

Dr Lambert told AFP news agency that the findings could prove useful for future research into treatments for different psychiatric conditions.

"There's no cure for schizophrenia or depression, and we need to catch up," she said.

"I think we need to look at different animal models and different types of tasks and really respect that behaviour can change our neurochemistry."

[Roge Moore]

No nyt minäkin haluan rottia.

[Sasse netä]

No nyt minäkin haluan rottia.

Itseä alkoi kiinnostamaan että voisko rotat hoitaa sen automaattisesti ajavat autot -homman pelkillä halvoilla kameroilla toteutettuna, huolto-ohjelmaan vaan että kaatakaa kojelaudan koloon kerran viikossa tämmösiä OEM ruoanmurusia ja puruja.

[Roge Moore]

No nyt minäkin haluan rottia.

Itseä alkoi kiinnostamaan että voisko rotat hoitaa sen automaattisesti ajavat autot -homman pelkillä halvoilla kameroilla toteutettuna, huolto-ohjelmaan vaan että kaatakaa kojelaudan koloon kerran viikossa tämmösiä OEM ruoanmurusia ja puruja.

Rotat vie mun duunin. /

[bad grankulla]

https://www.bbc.co.uk/news/world-europe-50180781

Migrating Russian eagles run up huge data roaming charges

25 October 2019

Russian scientists tracking migrating eagles ran out of money after some of the birds flew to Iran and Pakistan and their SMS transmitters drew huge data roaming charges.

After learning of the team's dilemma, Russian mobile phone operator Megafon offered to cancel the debt and put the project on a special, cheaper tariff.

The team had started crowdfunding on social media to pay off the bills.

The birds left from southern Russia and Kazakhstan.

The journey of one steppe eagle, called Min, was particularly expensive, as it flew to Iran from Kazakhstan.

Min accumulated SMS messages to send during the summer in Kazakhstan, but it was out of range of the mobile network. Unexpectedly the eagle flew straight to Iran, where it sent the huge backlog of messages.

The price per SMS in Kazakhstan was about 15 roubles (18p; 30 US cents), but each SMS from Iran cost 49 roubles. Min used up the entire tracking budget meant for all the eagles.

The Russian researchers are volunteers at the Wild Animal Rehabilitation Centre in Novosibirsk. Their crowdfunding appeal, which has paid off more than 100,000 roubles (£1,223), was called "Top up the eagle's mobile".

The SMS messages deliver the birds' coordinates as they migrate, and the team then use satellite photos to see if the birds have reached safe locations. Power lines are a particular threat for the steppe eagles, which are endangered in Russia and Central Asia.

They are currently tracking 13 eagles. The birds breed in Siberia and Kazakhstan, but fly to South Asia for the winter.

Megafon's offer to bail out the team, reported by RIA Novosti news, means they can continue monitoring the eagles' routes, collecting vital data to help their survival.

[kuka hemmetti]

Tommonen tosta joka saattaa olla aika kovakin uutinen

Heliogen, a clean energy company that emerged from stealth mode on Tuesday, said it has discovered a way to use artificial intelligence and a field of mirrors to reflect so much sunlight that it generates extreme heat above 1,000 degrees Celsius.
...
for the first time, concentrated solar energy can be used to create the extreme heat required to make cement, steel, glass and other industrial processes. In other words, carbon-free sunlight can replace fossil fuels in a heavy carbon-emitting corner of the economy that has been untouched by the clean energy revolution
...
"We are rolling out technology that can beat the price of fossil fuels and also not make the CO2 emissions," Bill Gross, Heliogen's founder and CEO, told

"If you take a thousand mirrors and have them align exactly to a single point, you can achieve extremely, extremely high temperatures," Gross said, who added that Heliogen made its breakthrough on the first day it turned its plant on.
Heliogen said it is generating so much heat that its technology could eventually be used to create clean hydrogen at scale.

https://edition.cnn.com/2019/11/19/busi ... index.html


Bill Gatesin osin maksama rojekti

[hämärämpään määränpäähän]

https://www.hs.fi/kotimaa/art-2000006317187.html

Tutkimusryhmä löysi Seilin saarelta loispistiäisen, joka tappaa punkin ennen kuin se ehtii lisääntyä
Tutkimusryhmän mukaan loispistiäisiä voidaan mahdollisesti hyödyntää tulevaisuudessa punkkien torjunnassa.

en ehdi nyt äpyttää tätä enempää, mut hyvää mieltä

[38911 BASIC BYTES FREE]

https://www.bbc.com/news/health-50487724

Dengue-kuumeeseen löytynyt tehokas torjuntakeino (tartutetaan hyttysiin haitaton bakteeri, joka estää denguekuumeen tarttumisen).

Bacterial allies make dengue fever cases dive
By James Gallagher
Health and science correspondent
22 November 2019
Share this with Facebook Share this with Messenger Share this with Twitter Share this with Email Share
Image copyrightGETTY IMAGES
Image caption
Child being treated for dengue fever
Recruiting a bacterial ally that infects mosquitoes has led to huge reductions in cases of dengue fever, trials around the world show.

Wolbachia bacteria make it harder for the insects to spread the virus, rather than kill them off.

Researchers say the findings are a "big deal" with cases falling by more than 70% in field trials.

New ways of controlling dengue are urgently needed as cases have exploded worldwide in the past 50 years.

What is dengue?
Dengue fever is caused by a virus that is spread from person to person by blood-sucking mosquitoes.

The symptoms vary wildly with some people showing no sign of infection, others have bad flu-like symptoms, while some are killed by dengue.

The disease is commonly known as "break-bone fever" because it causes severe pain in muscles and bones.

Image copyrightGETTY IMAGES
In the worst cases, people develop "dengue haemorrhagic fever", which kills 25,000 people a year around the world.

"It doesn't kill as many as malaria, but it causes an enormous amount of sickness and it is fundamentally a big problem," said Prof Cameron Simmons, from the World Mosquito Programme.

A growing problem
The World Health Organization says cases have increased "dramatically".

Rewind the clock to 1970 and only nine countries had faced severe dengue outbreaks. But dengue fever has spread so widely there are now more than 100 countries where the disease is present all the time, known as endemic dengue.

Around half of all people on the planet live in areas where dengue is a problem and there are thought to be 390 million infections each year.

This is in stark contrast to malaria, another mosquito-borne disease, where cases are falling.

Most of the countries affected are in tropical and sub-tropical climates, with 70% of cases in Asia.

"It is a really enormous concern," Prof Steven Sinkins, from the University of Glasgow, told the BBC.

Where do bacteria come in?
Wolbachia bacteria make it harder for the dengue virus to grow inside the mosquito.

It is thought the bacteria camp out in areas inside mosquitoes that the dengue virus needs to get into and that the bacteria use up resources that the virus needs.

If the dengue virus cannot replicate and increase its numbers in the mosquito then it is much less likely to be transmitted when the insect bites again.

Many species of insects are naturally infected by the bacterium, including the tiny fruit flies dancing around your kitchen.

But the main mosquito that spreads dengue fever - Aedes aegypti - is not normally affected.

So, researchers have been micro-injecting species of Wolbachia into tiny mosquito eggs to see which bacteria can thrive in different climates.

Some are already in large field trials; a team at the University of Glasgow has found a species that can cope in the very warm conditions (high 30Cs) where they would be trialled in Malaysia.

Image copyrightGETTY IMAGES
Image caption
Mosquito larvae grown in the lab
Is this genetic modification?
No, although that approach is also being investigated by scientists.

Wolbachia counts as biological control - using one species to control another.

"It is relatively uncontroversial: it is not infectious to humans and is perfectly safe," Prof Sinkins said.

Prof Simmons said "enormous efforts" went into building community support before any trials went ahead and that one of the main complaints was a rise in the number of mosquito bites when fresh batches of insects are released.

How good were the results?
There are multiple trials going on around the world - one has published in the journal Current Biology, and scientists are discussing other data at the annual meeting of the American Society of Tropical Medicine and Hygiene.

The evidence shows:

A 40% reduction overall, but up to 90%, in dengue cases in trials in Kuala Lumpur, Malaysia
A 76% reduction in dengue cases in trials in Java, Indonesia
A 70% reduction in dengue cases in trials in Niterói, a city near Rio in Brazil
Transmission has stopped in far North Queensland, Australia
"Dengue control is extremely challenging, these results are a big deal," Prof Sinkins, who worked in Kuala Lumpur, told the BBC.

Could this approach stop dengue completely?
"What the mathematical modelling would suggest is, if you take a city and build a great moat around it and stop people moving in and out, then you'd eliminate dengue in that city," Prof Simmons told the BBC.

The issue is people move around, so there would be cases when people visited areas where the mosquitoes had not been infected.

But Prof Simmons said: "Fundamentally, we should be able to achieve elimination."

How long will it last?
Forever.

Wolbachia is a pretty nifty group of bacteria that manipulate the way insects reproduce to ensure they are passed on to the next generation.

In Aedes aegypti the bacteria stops the males reproducing with any female mosquitoes lacking Wolbachia.

However, the Wolbachia-infected females, who pass it on to all their young, can successful mate with any male.

It means that Wolbachia can establish a vice-like grip in a population of mosquitoes.

In the Kuala Lumpur trials, the proportion of mosquitoes affected by Wolbachia exceeded 90%.

Is this expensive or bad for the environment?
The answer is no and no.

Obviously, a lot of research has gone into this approach and that costs money.

However, it is a one-off solution as the Wolbachia are passed on from one generation of mosquitoes to the next.

"It is a very economically attractive approach," says Prof Sinkins.

This is the opposite of other approaches, such as insecticides or releasing sterile mosquitoes.

Both can shrink the mosquito population, but it will explode again as soon as you stop.

Image copyrightGETTY IMAGES
Some areas that have used Wolbachia have been able to stop using insecticide fogging, which is good news for other insect species.

What about other diseases?
The approach appears to work against other related viruses including Zika, chikungunya, and yellow fever.

Dr Luciano Moreira, from the Oswaldo Cruz Foundation in Brazil, said: "Disease surveillance by the Ministry of Health is showing there was 75% less chikungunya in Niteró where we released the mosquitoes, compared with areas where we are not working."

What do the experts say?
Dr Chandy John, president of the American Society of Tropical Medicine and Hygiene, said: "This is exciting work, carried out in the midst of an explosion in dengue infections that health authorities are finding very difficult to control.

"The combination of advanced science and committed community engagement is impressive - and essential to its success."

Michael Chew, from the Wellcome medical research charity, said: "The unprecedented rise of dengue worldwide make control methods such as these a vital addition to the tools we currently have to tackle one of the fastest-spreading mosquito-borne viral diseases."

[superlemmikki]

Paska otsikko, kankeaa popularisointia ja yli-ihmisjauhantaa, mutta kiinnostavaa siitä huolimatta.

Kolmen kappaleen ongelma on vaivannut matemaatikkoja yli 300 vuotta – nyt se on ratkaistu käytännössä tietokoneen avulla

Jo Isaac Newton nosti kädet pystyyn 333 vuotta sitten kolmen kappaleen ongelman edessä. Nyt syväoppiva hermoverkko laskee sen ja avaruusalusten lentoradat tuosta vain.

KOLME kappaletta. Vain kolme isoa kappaletta, jotka liikkuvat. Laske, kuinka ne vaikuttavat toistensa liikeratoihin.

Tämähän on kuin ylioppilaskokeen tehtävä!

Siltä tuntuu äkkiseltään. Radat ja kappaleiden massat vain kaavaan. Ei onnistu. Kaavaa ei ole.

KOLMEN kappaleen ongelma on vaivannut matemaatikkoja yli 333 vuotta.

Ongelman esitti jo vuonna 1687 itse Isaac Newton (1642–1727). Hän sentään keksi itse painovoimalait, jotka vaikuttavat kaikkialla, ja koko liike­opin. Kahden kappaleen kanssa Newton pärjäsi.

Kolmen kappaleen edessä hän nosti kädet pystyyn. Newton ei kyennyt laskemaan tarkasti, miten Kuun painovoima vaikutti Maan ja Auringon liikkeisiin.

ONGELMA kiusasi sittemmin Leon­hard Euleria (1705–1783). Tämä kautta aikain ehkä arvostetuin matemaatikko kehitti kolmen kappaleen ongelmalle rajattuja ratkaisuja.

Ajatuksiaan toi peliin myös suomalainen matemaatikko Karl Sundman (1873–1949). Hän yritti esittää ongelmaan ”täydellisen ratkaisun”.

Tälle vuosituhannelle tultaessa oli selvää, ettei ratkaisua ole. Tietokoneetkin jäivät joskus raksuttamaan ikuisesti kappaleiden liikeratoja.

Syy on se, että kolmen kappaleen järjestelmä muuttuu melko pian kaoottiseksi. Jos kappaleet liikkuvat kaukana painovoiman keskipisteestä, koko järjestelmä hajoaa helposti.

MELKOISEN yllätyksen tarjosi siksi joulukuussa 2019 matemaatikko Philip Breen Edinburghin yliopistosta. Hänen mukaansa kolmen kappaleen ongelma on ratkaistu.

Breenin ryhmä ratkaisi kappaleiden liikkeet uuden koneoppivan tietokoneohjelman avulla. Se toimii kuin neuroverkko. Tekoäly laskee kappaleiden ratoja jopa sata miljoonaa kertaa nopeammin kuin aiemmin. Käytännössä ratkaisu löytyy heti, muttei mielivaltaisille kappaleille. Alkuehdot ovat rajatut.

Miten Breen teki sen?

NEWTONIN aikaan avaruuteen ei ollut lähetetty mitään. Luotainten ja astronauttien kapseleiden ratoja ei siis tarvinnut laskea.

Kolmen kappaleen ongelma vaivasi 1700-luvun merenkulkua. Rahtilaivojen kapteenit eivät aina tienneet tarkasti, mitä pituuspiiriä laiva purjehti.

Ilman tätä tietoa oli hankala päästä perille. Haaksirikot väijyivät edessä. Laivat olivat joskus käytännössä eksyksissä.

Yksi keino laskea sijainti oli katsoa Kuun paikka taivaalla ja verrata sitä tähtien paikkoihin.

Apuna tässä oli taulukko, jolla laivalta nähtyä tähtitaivasta verrattiin näkymään muualla. Taulukon tähtien ja Kuun paikat oli yleensä laskettu Greenwichin observatoriossa nollapituus­piirillä, joka kulki läpi Lontoon.

Auringon painovoima kuitenkin heilutti Kuun paikkaa. Edessä oli siis klassinen kolmen kappaleen eli Auringon, Kuun ja Maan aiheuttama ongelma, jossa painovoima sotki paikannuksen. Ei osattu riittävän tarkasti ennustaa, missä Kuun tulisi olla.

Kun mittausten virheet kasaantuivat, laiva harhautui jopa tuhansia kilometrejä.

Ongelma ratkesi, kun laivoihin saatiin tarkka kello, kronometri. Ensimmäisen rakensi kelloseppä John Harrison. Sen avulla pituuspiirin paikka selvisi jo kokeilussa 1736. Kellon syntyvaiheista kertoo suosittu tietokirja Longitudi (1996).

NYT satelliittien paikannuksen aikana merillä ei kohtaa kolmen kappaleen ongelmaa. Niin laivat, lentokoneet, autot kuin ihminen suunnistavat metrintarkasti satelliittien avulla.

Silti kolmen kappaleen ongelma vaivaa yhä. Avaruusalusten, kuten luotainten, rata on osin laskettava kokeillen. Laskenta sujuu toki tietokoneilla nopeasti.

Kehkeytyykö avaruusmatkasta kaaos? Käytännössä näin ei käy. Ratalaskut aurinkokunnassa ovat hyvin tarkkoja.

VIELÄ Apollo-kuulentojen aikaan 1960-luvulla lentojen radat ja ratakorjaukset piti laskea myös ihmisvoimin ja käsin, siis paperilla ja laskutikuilla. Näitä laskevia henkilöitä kutsuttiin joskus nimellä computer, sanan­mukaisesti laskija. Nyt sama sana viittaa tietokoneeseen.

Kompuuttereita oli paljon Nasan eli Yhdysvaltain avaruushallinnon palkkalistoilla. Monet heistä olivat naisia. Heidän kohtelustaan miesten yhteisössä on tehty Hollywood-elokuvakin, Hidden Figures (2016).

KUN yksi kolmen kappaleen ongelma ratkotaan, tulee uusia eteen. Ongelma on yhä osa tähtitiedettä.

Pallomaisten tähtijoukkojen ja galaksien ytimissä on hyvin massiivisia kappaleita. Ne luovat vahvoja gravitaatiokenttiä.

”Pallomaisten tähtijoukkojen ja galaksien ytimistä löytyy mustia aukkoja, neutronitähtiä ja massiivisia tähtiä”, sanoo astrofysiikan professori Peter Johansson Helsingin yliopistosta.

Massasegregaatioksi sanotussa ilmiössä massiiviset kappaleet vajoavat kohteiden keskustoihin ja kevyemmät kappaleet nousevat pinnalle vuosimiljoonien saatossa, Johansson kuvailee.

Hänen ryhmänsä on kehitellyt laskentamenetelmiä, joilla voidaan samanaikaisesti mallintaa miljoonien tähtien ratoja.

”Näissä hybridimenetelmissä tähtien radat esimerkiksi supermassiivisen mustan aukon lähellä lasketaan erittäin tarkasti, kaukaisempien tähtien radat hieman epätarkemmin.”

Tarkastelussa saattaa olla miljoonia tähtiä, jotka vaikuttavat toisiinsa. Kyse ei ole enää vain kolmen kappaleen ongelmasta.

KUN kaksi mustaa aukkoa sulautuu yhdeksi, siihen vaikuttaa myös muita kappaleita.

Tehokkaat tietokoneet voivat laskea ennalta mustien aukkojen sulaumia. Mutta se vaatii parhailtakin tietokoneilta paljon laskenta-aikaa. Jotkin ratkaisut jäävät jumiin. Kone ei saa ulos lopputulosta säällisessä ajassa.

”Järjestelmään syntyy muutamia hyvin tiukkoja kaksois- tai kolmoisjärjestelmiä. Näissä esimerkiksi kaksi mustaa aukkoa kiertää hyvin lähekkäin toisiaan. Tämän tarkka mallinnus vaatii aika-askeleen lyhentämistä. Se johtaa siihen, että koko simulaatio hidastuu”, Johansson kuvailee ongelmaa.

ONGELMAN ratkaisijaksi ilmoittanut Breen rakensi koneoppivan hermoverkon, joka laskee ratkaisuja näihin ikäviinkin ongelmiin.

Koneoppiva hermoverkko on oppivan tekoälyn perustoja. Se käsittelee muistissaan sille syötettyjä tietoja verkostona ja eri kerroksissa. Kun yhden kerroksen ongelma on ratkaistu, se siirtyy toiselle. Kerroksia saattaa olla paljon, mikäli kone ratkoo mutkikasta ongelmaa.

Breenin oppiva ohjelma tarjoaa ratkaisuja ongelmiin jopa sata miljoonaa kertaa no­peammin kuin parhaat edeltäjät. Näin Breen väittää tutkimuksessa, jonka hän esittelee Arxiv-verkkopalvelussa.

”Tuota julkaisua on markkinoitu ehkä vähän liiankin villisti. Kolmen kappaleen ongelmaa ei ole suinkaan täysin ratkaistu, vaan se on ratkaistu tietyissä erityistapauksissa”, Johansson kommentoi.

BREEN ryhmineen pääsi saavutukseensa näin: Ohjelmaa koulutettiin ensiksi tietokannan avulla. Siinä oli valmiina eri kolmen kappaleen ongelmia, joihin on jo laskettu ratkaisu. Niitä on kertynyt vuosikymmenien ja -satojen aikana satoja.

Breen yksinkertaisti nämä ongelmat. Hän asetti kolme kappaletta samaan kuvitteelliseen tasoon.

Jokaisella kappaleella oli tässä asetelmassa sama massa, eikä lainkaan kiihtyvyyttä. Näin ongelma yksinkertaistui.

Ryhmä valitsi liikkeiden lähtökohdat sattumanvaraisesti. Liikkeitä laski sitten tietokoneohjelma, jonka nimi on Brutus. Se laski kappaleiden liikkeet yhä uudestaan, jopa 10 000 kertaa.

Näitä laskelmia Breen ryhmä käytti oppivan neuroverkkonsa kouluttamiseen. Lopuksi ryhmä testasi neuroverkkoa 5 000:lla täysin uudella kolmen kappaleen ongelmalla. Niitä verrattiin Brutuksen laskemiin ongelmiin.

NEUROVERKKO ennusti tarkasti kolmen kappaleen liikkeitä eteenpäin. Se jäljitteli ratojen hajoamisen oikein.

”Syväoppivat hermoverkot tuottavat nopeita ja tarkkoja ratkaisuja haastaviin kolmen kappaleen ongelmiin”, kuittaa Breen Technology Review -lehdessä. Ne lyhensivät ratkaisevasti laskentaan kuluvaa aikaa.

”Neuroverkko ennustaa kyllä liikkeitä eteenpäin, mutta kuinka pitkäksi aikaa?” kysyy tähän Johansson.

Breen sanoo, että Brutuksen kaltainen ohjelma tekee perustyön. Kun laskemisesta tulee koneelle taakka, tulee nopea hermoverkko mukaan. Ohjelman ansiosta isojen tähtijoukkojen ja mustien aukkojen liikkeiden seuranta helpottuu.

”Hermoverkko voidaan kouluttaa ratkomaan vielä kaoottisempia ongelmia, neljän tai viiden kappaleen liikkeitä”, Breen uskoo. Ne auttavat siis Johanssonin mainitsemiin ongelmiin.

Kolmen kappaleen laskelmia käytetään myös lähiavaruudessa Lagrangen pisteiden laskemiseen. Niihin lähetty kohde pysyy avaruudessa lähes paikallaan.

Pisteeseen L2 viedään maaliskuussa 2021 suurin, kallein ja kaunein avaruusteleskooppi, nimeltään James Webb. Sen rata on tietenkin jo laskettu. Se odottaa jo lähtölaskentaa.

[bad grankulla]

Ehkä enemmän kolumni tieteentekijältä, mutta silti: https://www.theguardian.com/commentisfr ... -mind-body

From depression to dementia, inflammation is medicine’s new frontier

Edward Bullmore

The barrier between mind and body appears to be crumbling. Clinical practice and public perception need to catch up

Sun 19 Jan 2020 15.51 GMT
Last modified on Sun 19 Jan 2020 17.30 GMT

Unlikely as it may seem, #inflammation has become a hashtag. It seems to be everywhere suddenly, up to all sorts of tricks. Rather than simply being on our side, fighting infections and healing wounds, it turns out to have a dark side as well: the role it plays in causing us harm.

It’s now clear that inflammation is part of the problem in many, if not all, diseases of the body. And targeting immune or inflammatory causes of disease has led to a series of breakthroughs, from new treatments for rheumatoid arthritis and other auto-immune diseases in the 1990s, through to the advent of immunotherapy for some cancers in the 2010s. Even more pervasively, low-grade inflammation, detectable only by blood tests, is increasingly considered to be part of the reason why common life experiences such as poverty, stress, obesity or ageing are bad for public health.

The brain is rapidly emerging as one of the new frontiers for inflammation. Doctors like myself, who went to medical school in the 20th century, were taught to think that there was an impermeable barrier between the brain and the immune system. In the 21st century, however, it has become clear that they are deeply interconnected and talk to each other all the time. Medical minds are now opening up to the idea that inflammation could be as widely and deeply implicated in brain and mind disorders as it is in bodily disorders.

Advances in treatment of multiple sclerosis have shown the way. Many of the new medicines for MS were designed and proven to protect patients from brain damage caused by their own immune systems. The reasonably well-informed hope – and I emphasise those words at this stage – is that targeting brain inflammation could lead to breakthroughs in prevention and treatment of depression, dementia and psychosis on a par with the proven impact of immunological medicines for arthritis, cancer and MS. Indeed, a drug originally licensed for multiple sclerosis is already being tried as a possible immune treatment for schizophrenia.
Joining a choir helped me combat anxiety and find a meditative state of pure joy
Read more

Is that hope realistic for depression? It is beyond reasonable doubt that inflammation and depression are correlated with each other – or comorbid, to use some unlovable but important medical jargon. The key scientific questions are about causation, not correlation. Does inflammation cause depression? And, if so, how? One experiment that scientists have designed to tackle these questions is to do two functional MRI brain scans, one before and one after an inflammatory response has been deliberately provoked by the injection of typhoid vaccine. If there’s a difference in the two scans, that shows that bodily inflammation can cause changes in the way the brain works; if not, that would be a problem for the theory that inflammation can cause depression.

A recent meta-analysis reviewed data from 14 independent versions of this experiment. On average, the data showed a robust effect of inflammation on brain activity. These results confirmed that bodily inflammation can cause changes in how the brain works. Encouragingly, they also localised the effect of inflammation to particular parts of the brain that were already known to be involved in depression and many other psychiatric disorders.

If inflammation can cause depression then anti-inflammatory drugs should work as antidepressants. Several studies have reviewed clinical trial data on thousands of patients treated with anti-inflammatory drugs for arthritis and other bodily disorders that are commonly associated with depressive symptoms. Overall, patients treated with anti-inflammatory drugs, rather than a placebo, had significantly improved mental health scores. However, there is a caveat. The largest and most rigorous of these studies were designed to test drug effects on physical health and that makes it difficult to interpret the results too strongly as proof of beneficial effects on mental health.

The next step is to run studies designed from the outset to test new anti-inflammatory drugs as antidepressants, or to test existing antidepressants for anti-inflammatory effects. In doing so, we must avoid repeating one of our most habitual mistakes about depression, which is thinking that it’s all one thing, always with the same root cause. So we shouldn’t be looking for the next “blockbuster” that can be automatically prescribed to make the whole world happier. We should be looking for ways to match the choice of treatment to the cause of psychiatric symptoms on a more personalised basis. And using blood tests to measure inflammation could help us to make those choices.
Get Society Weekly: our newsletter for public service professionals
Read more

For example, a consortium funded by the Wellcome Trust has just started a trial of a new anti-inflammatory drug for depression. It is one of the first antidepressant trials ever to use blood tests to screen for inflammation in potential participants. If the blood tests show no evidence of inflammation then patients will not be recruited into the trial, because if they are not inflamed, there is no reason to think they will benefit from anti-inflammatory treatment.

An alternative example might be ketamine, which has just been licensed in the UK for treatment of depression. It works by blocking a receptor for glutamate in the brain but it doesn’t work equally well for everyone. We know that inflammation can increase the amount of glutamate in the brain, so it’s predictable that more inflamed patients might be more responsive to the glutamate-blocking effects of ketamine. In future, we might use blood tests or biomarkers of inflammation to predict which depressed people are most likely to benefit from ketamine.

The therapeutic scope of these new insights is potentially bigger than depression or drugs. The pharmaceutical and biotech industry is invested in testing anti-inflammatory drugs for Alzheimer’s and Parkinson’s disease. There is also interest in the role of diet, obesity, stress, gum disease, the gut microbiome and other risk factors in low-grade inflammation that could be controlled without drugs. There are now dozens of studies measuring the anti-inflammatory effects of psychological interventions, such as meditation or mindfulness, or lifestyle management programmes, diets or exercise regimes.

My personal favourite is an American trial to test the idea that low-grade inflammation can accelerate cognitive impairment with ageing, and that cleaning our teeth more carefully can control low-grade gum inflammation (periodontitis) and thus protect us from senility as we grow older. This trial is still ongoing so the results are not yet known. But I like the thinking behind it. Who would have thought that a brighter smile and a better short-term memory could be so directly connected? And, ideally, attainable by an intervention as simple and scalable as a toothbrush?

All of this gives us an interesting new perspective on how body, brain and mind are related to each other. And that could be important in thinking about how we scientifically design and deliver the most effective physical and mental healthcare systems for the future. This is vital at a time when mental health disorders and dementia account for a growing proportion of global disability, and health and social care costs.

Currently, physical and mental health services are sharply segregated, reflecting a philosophical prejudice against viewing the mind and body as deeply intertwined. The links that many patients recognise in their own experience of illness tend to be somewhat discounted by the standard NHS provision of mental or physical healthcare services. In contrast, the new science of inflammation and the brain is clearly aligned with arguments for breaking down these barriers in clinical practice. More than that, though, it has the potential to transform our thinking about illness more broadly. The barrier between mind and body, for so long a dogmatic conviction, appears to be crumbling.

• Professor Edward Bullmore heads the department of psychiatry at Cambridge University. He is the author of The Inflamed Mind

Lyhyesti suomeksi: karttuvaa näyttöä siitä, että vastoin lääketieteellistä arkijärkeä elimistön tulehdustilat heijastuvat aivoihin ja sitä kautta mielenterveyteen. Monien mt-ongelmien hoidossa on saatu hyviä tuloksia hoitamalla elimistön tulehdusta ja kiinnittämällä huomiota kropan toimintaan uudella tavalla. Mieli ja keho eivät todellakaan ole erillisiä toisistaan ja yhdellä on selkeästi vaikutuksia toisen toimintakykyyn.